近日，红宝石9999hbs钟祥斌博士与中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华，杨卫兵等专家团队共同首次发现植物防卫的新机制：广谱抗病与生存代价相平衡。

在没有专门的免疫细胞的情况下，植物已经进化出一种复杂的免疫机制，由微生物或病原体相关分子模式 (MAMPs/PAMPs) 触发的免疫 (PTI) 和效应器触发的免疫 (ETI) 组成，以抵御病原体。植物免疫的激活导致质外体活性氧 (ROS) 产生、胞质 Ca2+升高、激酶级联激活和称为过敏反应 (HR) 的局部细胞死亡。免疫激活赋予对入侵病原体的抵抗力，但组成性免疫反应代价高昂且会阻碍生长和环境适应性。因此，植物免疫需要精确控制，以便对病原体感染做出快速反应，同时最大限度地减少正常条件下的生长损失。这对于大田作物尤其重要，因为它们不断受到各种病原体的威胁。节能且灵活的免疫系统有利于植物生存和作物生产。了解植物如何在不同环境中微调免疫稳态对于促进安全作物生产至关重要。植物已采用各种机制来降低过度免疫反应的潜在成本。例如，植物防御基因的表达在正常条件下表现出有节奏的模式，这可以预测潜在的病原体威胁。植物也可以在初始感染后进入致敏状态。这种低水平的基础免疫允许在随后的病原体攻击时快速激活。此外，植物已经进化出许多可以减弱免疫反应的因素，例如免疫抑制因子EDR1和MLO，或阳性免疫调节因子包括LSD1和AtSR1/CAMTA3。

为了促进感染，病原体反过来又进化出通过 ETS 途径劫持宿主细胞过程或免疫模块的机制。最近，据报道，细菌效应器 HopBF1 模拟宿主 HSP90 客户端以促进致病性，并且病毒蛋白已经选择了两种亚细胞靶向系统来削弱水杨酸 (SA) 介导的防御。与SA一样，ROS 在植物防御中发挥核心作用。必须严格控制 ROS 稳态以防止植物细胞损伤，这可能为病原体效应物提供一个干扰点。然而，植物和病原体是否采用相同的 ROS 清除机制来微调或抑制宿主免疫尚不清楚。钟祥斌、何祖华，杨卫兵等专家团队进行了一项长期研究，以追踪水稻易感基因RESISTANCE OF RICE TO DISEASES1 (ROD1)。ROD1编码一个C2域Ca2+感应器，作为免疫的全局调节器。该研究表明 ROD1 通过激活过氧化氢酶 CatB促进H2O2降解。ROD1稳定性通过一对 E3 泛素连接酶 RIP1和APIP6进行微调。ROD1功能丧失导致对多种细菌和真菌病原体产生强大的广谱抗性。ROD1 具有六链反平行β折叠结构，在真菌爆炸效应子 AvrPiz-t中也发现了该结构。ROD1 和AvrPiz-t 共享相同的蛋白质降解和ROS消除级联，支持真菌效应器利用宿主蛋白质介导的免疫调节的模型。该研究确定了一个自然发生的、局部适应性的 ROD1等位基因，它在不损失作物产量的情况下赋予更高的基础抗性，强调了该因素在平衡免疫和生长方面的重要性。因此，该研究揭示了一种以前未被认识的机制，即植物和病原体因子通过相同的级联抑制植物免疫反应。

该研究成果目前以 “Ca2+ sensor-mediated ROS scavenging suppresses rice immunity and is exploited by a fungal effector”为题，发表在发表在国际顶级期刊《Cell》，钟祥斌、中科院分子植物卓越中心高明君、何洋、尹昕为共同第一作者，钟祥斌博士、何祖华研究员、杨卫兵研究员为共同通讯作者。本课题受到国家自然科学基金、中科院先导专项、科技部重点专项等的资助。

参考消息：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)01056-4

红宝石9999hbs  图文  修新田 审核